Skivedegenerasjon
Patofysiologi i mellomvirvelskive og nerverot
Patofysiologi i mellomvirvelskive og nerverot
Patofysiologi kan oversettes med funksjonelle forandringer forbundet med skade eller sykdom.
Tekst: Rita Westre.
Artikkelen er basert på et foredrag av Bjørn Rydevik på Nakke- og ryggdagene 2008 og ble opprinnelig publisert i Ryggstøtten 2008 nr 2.
Skivedegenerasjon anses å være en av de vanligste årsakene til kronisk ryggsmerte.
Mange av de som skriver på Ryggforeningens diskusjonsforum har plager der mellomvirvelskiva er involvert; noen har klare bilde-funn som stemmer overens med symptomene de har, og de får en rimelig forklaring på hva smertene skyldes. Andre har ikke funn på MR som umiddelbart kan forklare smertene, og det oppleves frustrerende for mange.
Vi vil alle gjerne vite hvorfor vi har vondt!
Bjørn Rydeviks studier på mellomvivrvelskive og nerverot gir økt forståelse for hva som forårsaker smerter, cytokiner og inflammasjon er nøkkelord.
En frisk skive har mange funksjoner. Den fungerer som en avstandsholder, der skivehøyden holder virvellegemene fra hverandre og sørger for at nerverøttene får nok plass til å passere.
Skiva fungerer som støtdemper når vi hopper eller springer; når vi sitter og står.
Og den fungerer som del i et bevegelses-segment som gjør at vi kan bøye, strekke, rotere .
Kjedereaksjoner
Skivedegenerasjon kalles de degenerative forandringer som med økende alder rammer skiva. De første tegnene på degenerative forandringer opptrer allerede i tenårene. Graden av degenerasjon varierer sterkt mellom ulike individer. Tidlige tegn på skivedegenerasjon er tap av vanninnhold og bristninger i den ytterste delen av skiva; annulus fibrosus. Mellomvirvelskiven har ikke direkte blodforsyning; og er dermed ekstra utsatt for degenerasjon.
Uttalte degenerative forandringer fører på sikt bl.a til reduksjon av skivens høyde, og det kan bli trange forhold for nerverøtter.
Det virker som degenerative forandringer i mellomvirvelskiven er opphavet til en sirkel av uheldige kjedereaksjoner, slik at flere strukturer i ryggraden som bl.a fasettledd og ligamenter også tilslutt kan bli rammet; og man ender opp med tilstander som nok er velkjente for mange i Ryggforeningen: spinal stenose, prolaps, trange rotkanaler; fortykkede ligamenter, fasettleddsartrose.
Mange har sikkert hatt slike MR-beskrivelser der disse betegnelsene er en del av innholdet.
Svakheter i skiven kan altså føre til at en vond sirkel av hendelser oppstår.
Men så er det jo mange som har degenerative forandringer, prolaps og trange plassforhold for nerver, men ikke har smerter, de lever godt med dette til tross for at det ikke ser pent ut på MR.
Og motsatt; man har ikke noe særlig funn på MR; men har allikevel mye smerter.
Hvordan kan dette ha seg?
Irriterende cytokiner
Bjørn Rydevik, professor og ortoped ved Sahlgrenska Sjukhuset har forsket på dette, og har funnet ut at isjiassmerte ikke beror på at prolapset i første hånd trykker mot nerverøttene, som man tidligere antok. Det handler i stedet om at skivecellene ved prolaps kan lekke ut irriterende celleproteiner (cytokiner); først og fremst substansen TNF-alfa. Den irriterer nerverøttene slik at de hovner opp og blir ømme, og derfor blir følsomme for trykk.
Ved forsøk på griser har han funnet ut at kroppen reagerer med inflammasjon når materiale fra kjernen av skiva havner der det ikke skal være, sånn som ved prolaps, eller ved degenerative skiver der kjernemateriale kan sive ut i sprekker, og forårsake en kjemisk irritasjon av nerverøtter, selv om det ikke er mekanisk trykk på de. Man får en autoimmun respons, litt overraskende i og med at det jo er kroppseget materiale og ikke noe fremmed.
De har også funnet at inflammerte fasettledd kan lekke cytokiner på nerverøtter, og at degenerative skiver har et forhøyet innhold av cytokiner.
Jeg forsto han slik at graden av inflammasjon kan være individuelt, og derfor gi forskjellig grad av smerte hos den enkelte..
Viktig for forståelsen av pasienter med skivedegenerasjon som kanskje ikke har så mye funn på MR; som ofte får beskjed om at det ikke er uvanlig å finne degenerative forandringer på MR-bilder og at det ikke nødvendigvis trenger å gi symptomer.
Cytokinproduksjon og påfølgende inflammasjon er kanskje det som skiller symptomatisk degenerasjon fra asymptomatisk.
Tidlig i forløpet ved prolaps har man gjort tester med et legemiddel som inneholder antistoffer mot TNF-alfa; Infliximab; det binder seg til cytokinet og blokkerer det.
Jeg forsto det slik at resultatet var litt varierende.
Det er i alle fall viktig at det forskes på mellomvirvelskiven, hvis ikke kommer man ikke videre, og behandlingen av ryggsmerter vil fortsette i samme spor. Det er en plage som ikke er så lett hverken å diagnostisere eller behandle, til tross for at en stor del av befolkningen får redusert sin livskvalitet på grunn av dette.




